En los últimos años, se ha demostrado que las plaquetas interactúan dinámicamente con las células tumorales, facilitando su supervivencia y proliferación. Estas interacciones también desencadenan hipersensibilidad o activación plaquetaria. Una vez activadas, las plaquetas pueden liberar varios factores pro-supervivencia, pro-angiogénicos e inmunomoduladores, independientemente del contacto directo con el tumor. Esta actividad contribuye significativamente a la formación y mantenimiento tanto del microambiente tumoral primario como del microambiente de tumores metastásicos.

En nuestro laboratorio, hipotetizamos que las plaquetas condicionadas circulantes interactúan con el microambiente tumoral (TME), alterando sus características inmunosupresoras, metabólicas y angiogénicas. En particular, nuestros estudios se centran en investigar las interacciones entre las plaquetas-MDSC, plaquetas-células T y plaquetas-células DC dentro del microambiente tumoral (TME). Introduciendo de esta forma, un enfoque terapéutico novedoso basado en el concepto de que la reprogramación de las plaquetas reducirá en última instancia el perfil inmunosupresor del TME, lo que potencialmente conducirá a una mayor eficacia de las inmunoterapias.

Por otro lado, la evidencia científica sugiere que las plaquetas activadas desempeñan un papel crucial en condiciones inflamatorias crónicas como la diabetes, la aterosclerosis y la obesidad, cambiando la comprensión convencional de que son los cambios metabólicos y hemodinámicos las principales causas de estas enfermedades. Estos pacientes muestran mayores tasas de agregación en respuesta a agonistas protrombóticos destacando el potencial impacto que los procesos inflamatorios y subsecuente activación plaquetaria podrían tener en el microambiente tumoral y evolucion de los tumores. Sin embargo, el papel preciso que las plaquetas precondicionadas tienen en el microambiente tumoral y su potencial uso como dianas en terapia antitumoral, aún no está claro.