La función mitocondrial es la piedra angular de la plasticidad metabólica, lo que permite que la célula eucariota se adapte de manera eficiente a cambios en la demanda energética y la disponibilidad de nutrientes. Su papel en la fisiología humana está bien documentado y su disfunción se ha asociado con un número cada vez mayor de patologías. En particular, las mitocondrias como fuente de especies reactivas de óxigeno (ROS) y causa de estrés oxidativo han sido ampliamente investigadas. Sin embargo, la forma en que la función o disfunción mitocondrial contribuye al desarrollo de la enfermedad sigue siendo motivo de controversia.
En individuos sanos, la actividad mitocondrial se asocia con niveles bajos de ROS mitocondriales debido a las actividades optimizadas de transferencia de electrones y la presencia de altos niveles de antioxidantes. En estados de enfermedad, las mitocondrias disfuncionales producen altos niveles de ROS que no pueden desintoxicarse de manera eficiente, lo que lleva a un estado de estrés oxidativo.
En nuestro grupo investigamos la actividad mitocondrial a varios niveles. Su impacto en el desarrollo tumoral, su papel en las complicaciones vasculares de la diabetes, en el desarrollo patológico de la esteatosis hepática y en la toxicidad asociada a algunos tratamientos farmacológicos. Todos estos aspectos se investigan a nivel molecular, celular y fisiológico.
También pretendemos validar la aplicación de biomarcadores basados en la evaluación de la función mitocondrial en el diagnóstico y pronóstico de estas enfermedades.
En los estudios realizados se considera la contribución particular del género, así como el impacto que los resultados pueden tener en diferentes grupos sociales, tanto en el análisis de los datos como en su comunicación.