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La hipertrofia cardiaca se considera como una respuesta adaptativa del corazón ante distintos estímulos biomecánicos, hemodinámicos o neurohumorales. Inicialmente, la hipertrofia cardiaca aparece como un mecanismo compensador para normalizar el estrés de la pared y mantener la función ventricular, pero con el tiempo predispone al desarrollo de enfermedades graves como la insuficiencia cardiaca, el infarto de miocardio o la muerte súbita por arrítmias. Nuestro Grupo de Investigación está interesado en profundizar en los mecanismos moleculares y celulares que intervienen en la respuesta hipertrófica del corazón adulto y en aquellos que intervienen en la transición hacia la insuficiencia cardiaca. Además, estamos implicados en el estudio de nuevas dianas terapéuticas que puedan ser beneficiosas en la reversión de la hipertrofia cardiaca y/o en la prevención de la progresión de la hipertrofia compensada hacia la insuficiencia cardiaca. Una contracción cardiaca rítmica y efectiva, va a depender de la generación y propagación adecuada de la actividad eléctrica cardiaca. La unidad celular básica de dicha actividad es el potencial de acción, cuyo perfil es dependiente de proteínas especializadas (canales y transportadores) que controlan el movimiento de iones a través de la membrana del cardiomiocito. Durante el desarrollo de la hipertrofia cardiaca y en la insuficiencia cardiaca establecida, se han observado cambios en la expresión y/o en la función de ciertos canales iónicos y transportadores, un proceso conocido como remodelado arritmogénico. Muchos de estos cambios van a favorecer la aparición de alteraciones del ritmo y la función cardiaca. Nuestro grupo de investigación tiene una dilatada experiencia en el empleo de técnicas de electrofisiología celular (técnica de patch-clamp) para el estudio del remodelado de los canales iónicos cardiacos que acompaña a los procesos de hipertrofia e insuficiencia cardiaca y que frecuentemente se asocia con una mayor incidencia de arritmias.